Мы тут ищем

Телеграм канал @booksfromouterspace

booksfromouterspace

без фрейда, к сожалению

7012 подписчиков Необъективно о мозге, так как часто спешу. Если нашли ошибки в постах или хотите что-то прокомментировать, посоветовать или упрекнуть, то пишите @acherm Не делаю рекламу и вп Второй канал: @psycholetters
https://t.me/booksfromouterspace

Посты канала:

Почитайте, и ссылка в конце на блог Молемана тоже интересная. Не знаю, сколько часов медитации необходимо, чтобы интуитивно понять, что на самом высшем, кортикальном уровне обработки боль и сопуствующая боли неудовлетворенность не просто перенаправляют внимание, а они и есть само перенаправление внимания, но дело, судя по данным, так и обстоит. Сеть салиентности работает для того, чтобы оценивать, насколько разумно приложено ваше внимание в данный момент, и если расчет окажется не в пользу текущей задачи – внимание направится на мысли о еде, бывшей или недавно брошенных сигаретах. Кортикальные вершины сети салиентности расположены в передней поясной коре (ACC) и инсуле. Почему так важно изучать физическую боль? Потому что обработка психологической боли схожа, только информация в инсулу стекается из других областей: разных ядер гипоталамуса (центров различных потребностей), амигдалы, центров награды и подкрепления: VTA и вентрального стриатума. А все это – субкортикальные вершины той же сети салиентности.
Написал ещё один текст о том, как странно быть человеком. Может, целая серия статей получится. В этот раз о болевой асимболии, феномене, при котором человек ощущает боль, но безразличен к ней, словно ведёт бессмысленный разговор о погоде, а не истекает кровью, к примеру. И эта штука, вероятно, связана с самосознанием и деперсонализацией. https://teletype.in/@booksfromouterspace/ry_qEyhfm Если захотите поругать/похвалить/написать что-то иное, то под текстом можно оставить комментарии. Хотя нужна регистрация в телетайпе, но это вроде несложно.
Интересный способ уменьшить мозг – ультрамарафоны. В 2009 году учёные изучали 15 бегунов, которые участвовали в TransEurope–FootRace. Это вроде как состязание (скорее вызов богам или природе), где нужно пробежать почти 5 тысяч километров за 64 дня. Выходных нет, за день надо преодолеть 71 километр, чтоб хоть как-то поспевать за графиком. В общем, оригинальное увлечение. Участники в процессе бега теряли объем мозга. Причем какие-то адские цифры получились: где-то 6% объема GM после финиша исчезли. У нормального процесса старения потерять столько заняло бы 24 года. Но удивительное на этом не заканчивается: через восемь месяцев мозги ультрабегунов свой размер восстановили, словно ничего и не было. Почему и каков механизм, неясно. Авторы предположили, что раз видимых нарушений/повреждений нет, то дело может быть в обезвоживании, усиленных катаболических процессах, которые ведут к каким-то переменам жидкости в субарахноидальном пространстве, временной гиперкортизолемии или гипонатриемии. Конечно же, интересно было бы понять, как мозг бегунов восстановился без видимых последствий, чтобы они оставались верны своему хобби. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3566943/
Есть несколько способов уменьшить свой мозг. Самое банальное – просто жить, процесс старения сопровождается небольшим уменьшением объема серого вещества (GM) каждый год (~ 0,2%). Если это слишком медленно, то скукоживанию мозга можно помочь посредством неуемного потребления алкоголя, о чем я писал в прошлом году. В одном исследовании показали, что пристрастие к выпивке ускоряет старение мозга и потерю объема GM. Если стараться долгое время в распитии этанола, то получите хорошие результаты. Кроме алкоголя, при удачном стечении обстоятельств, другие химические пристрастия дадут какой-то эффект, но результат малопредсказуем. При нейродегенеративных процессах уменьшение GM также идёт. При болезни Альцгеймера мозг в среднем теряет 2% объема GM в год. При Паркинсоне – 0,5%. Есть ещё гиперкортизолемия – кора надпочечников по разным причинам чересчур активно секретирует свои гормоны, среди которых, как многие догадались, есть и гроза современного вежливого человека и не только – кортизол. Хотя данные по эффектам хронического стресса на объем мозга, насколько я знаю, противоречивы. Теоретически, какую-то лёгкую усадку коры хронический стресс может давать, но это предположение. А вот при при синдроме Кушинга, волны глюкокортикоидов уже точно не дают мозгу разрастись. Ещё из вариантов: воспалительные процессы, отек мозга и так далее.
Написал небольшой текст об опыте распада Я, который бывает во время психоделического трипа, из-за глубокой медитации, во время чрезвычайных ситуациях и при некоторых психиатрических синдромах (деперсонализация, синдром Котара). Опыт ego dissolution и сам по себе странный, но ещё показывает причудливость такой вроде бы родной субстанции как Я или селф. Собственно, некоторые учёные из-за этого используют психоделики, чтоб лучше понять, как работает самосознание. Текст получился скомканным, но так как я ленив, придется читать, что есть. https://teletype.in/@booksfromouterspace/SkJDYGSZm
Про амигдалу и страх. Амигдала (миндалина) участвует в формировании памяти, связанной со страхом. Обучается амигдала относительно просто: в нее одновременно приходят сигналы от областей, модулирующих страх, и сигналы от сенсорных областей. При временном совпадении усиляются все проекции из сенсорных отделов в амигдалу и формируется новая ассоциация: новые звуки или образы вызывают ответ амигдалы. Если вам нравится теория 6 рукопожатий, то вам понравится принцип ассоциативного обучения в амигдале. Например, в раннем детстве вы падали, бились, испытывали физическую боль и учились ассоциировать страх с соответствующей мимикой матери. Увидев в далеком 2001 репортаж по ТВ, вы научились ассоциировать мимику окружающих взрослых со словами "терроризм" и "исламские радикалы". Теперь вы боитесь терроризма вообще, а шокирующие события укрепляют ваши страховые ассоциации. Ни разу не видев ни конкретных людей, не слышав звуков взрывов, вы боитесь абстрактных понятий. Амигдалы, говоря точно, две. Одна в левом полушарии, другая в правом. Левая амигдала вызывает как положительные эмоции, так и отрицательные, правая амигдала - только отрицательные. У людей с ПРЛ, кстати, серого вещества в левой амигдале больше (это может говорить, что ПРЛ скорее про амплитуду эмоциональных реакций, а про их оттенок). У психопатов и людей с БАР часто наблюдается уменьшенный объем амигдалы. У мужчин больше соединений исходит из правой амигдалы, у женщин и гомосексуальных мужчин – из левой. У людей с консервативным взглядами больше серого вещества в правой амигдале. Такая занятная латерализация.
Бета адреноблокатор пропранолол (или анаприлин) вроде как помогает экстинкции, только нужно точно соблюсти временные окна и не забыть поспать. После реактивации памяти об угрозе, воспоминания переходят в лабильное состояние и их можно фармакологически ослабить. Поэтому пропранолол, принятый перед или сразу после реактивации, помогает угасанию реакции страха. Но есть ещё одно условие: эффект проявляется только после сна (в эксперименте подопытные спали спустя 12 часов после процедуры). Но это все предварительно. https://www.nature.com/articles/s41467-018-03659-1
Тормозящая страх память опирается на взаимодействие инфралимбической коры (IL) и амигдалы. IL посылает глутаматергические проекции в базолатеральное и базомедиальное ядра амигдалы – это, по-видимому, и приручает страх, по крайней мере на первом этапе https://www.nature.com/articles/s41398-018-0106-x
1. угасание страха 2. спонтанное восстановление: страх живучее экстинкции 3. страдание/угроза 4. просто новизна 5. перемены в обстановке
Экстинкция страха – забывание защитной реакции в ответ на признаки угрозы, которые уже ничего не предвещают. Экстинкция помогала вам сотни раз. Если в детстве боялись темноты, а теперь нет, это она. Или первый сложный экзамен в университете, когда всё тело дрожит, а сознание улетает в космос, отличается от экзаменов на последнем курсе, когда имеешь наглость спорить с преподавателем или поторапливать его, потому что у тебя ещё планы на сегодня. Но даже если вы перестали боятся, сам страх где-то в причудливых нейронных контурах остаётся. То есть экстинкция не о стирании памяти, скорее создаются новые, противоречащие предыдущим энграммы, которые мешают ужасу вновь взять своё. Создать новое, чтоб не осталось места старому – таков упрощённый принцип. На этом же механизме работает экспозиционная терапия, когда шаг за шагом меняют (создают новую) реакцию на фобийный объект. Если страх змей, то сначала человек смотрит видео с ними, потом смотрит на настоящих на расстоянии десяти метров, потом девяти и так далее. Новые следы памяти менее живучи, чем страх. Это видно у людей и у животных. Экспозиционная терапия эффективна, но число случаев с возвращением фобий высоко. На грызунах же показали, что страх возвращается несколькими путями. Например, просто появляется вновь с течением времени. Смена обстановки или новизна, не связанные с начальной угрозой, могут запустить тревогу на второй круг и так далее. То есть, как в некоторых фильмах ужасов, всё, что пугало вас когда-либо, может вернуться. И опять придется спасаться экстинкцией: "в этом мире нужно бежать со всех ног, чтобы оставаться на месте".
Создать полезные галлюцинации и поставить их на службу здоровья. Что-то подобное хотят сделать Олаф Бланке с коллегами. Они изучают внетелесный опыт, чувство воплощенности в своем или чужом теле и то, как виртуальная реальность это все меняет. Такие привычные вещи, как чувство, что находишься в своем теле, а не внутри сэндвича, или что находишься лишь в одном месте, а не в нескольких сразу – всё это результат работы мозга, а не данность. Бланке с начала 2000-х изучает случаи, когда этот механизм ломается. Он выделяет три сбоя: внетелесный опыт, autoscopic hallucination, heautoscopy. Первое более-менее понятно, второе и третье об опыте доппельгангера – различные виды двойников собственного тела и раздвоения сознания. Вообще весь этот опыт о нарушении в интеграции разных потоков информации. Например, проприоцепции и интероцепции. То есть информации от органов чувств и внутренних ощущений. Из-за несоответствия сбитый с толку мозг создаёт двойника (ну, упрощено). Повреждения в задней инсуле и височно-теменном узле – частые причины подобного опыта. Обе части мозга – интегративные узлы. Первая критически важна для обработки интероцептивной информации и осознания эмоций. Второй, серьезно упрощая, помогает в разделении на Я и Другие (но не только). Поэтому то нарушения в их работе или их связях с другими участками мозга приводят к тому, что человек видит своего двойника, отсоединяется от своего тела или чувствует принадлежность сразу к нескольким местам в пространстве А виртуальная реальность здесь при том, что прикрепление сознания к аватару или другие возможности, которые сулит VR (те самые управляемые галлюцинации), много где поможет. Например, смягчение хронической боли: воплощенность в искусственном теле, как показали несколько экспериментов, нейтрализует боль. Но не только VR: с помощью неинвазивной стимуляции мозга можно искусственно воссоздать невыраженный внетелесный опыт или ощущение сверхъестественного присутствия. Как говорит коллега Бланке: “I am sure that one day people will be able to evoke ‘positive hallucinations’ to feel less pain or other unpleasant feelings…in a similar manner that people can be taught to meditate or use cognitive behavioral techniques to overcome fear.” Небольшая статья о исследованиях Олафа Бланке: http://m.nautil.us/issue/13/Symmetry/how-to-learn-to-love-your-doppleganger Одна из научных статей Бланке, где подробное описание всех типов obe: https://academic.oup.com/brain/article/136/3/790/318086 Обзорная статья по исследованиям группы Бланке. Ссылка на скачивание: http://dacemirror.sci-hub.tw/journal-article/a32306b1560c123f2da012a2e90e5112/blanke2012.pdf
Немного о зыбкой человеческой идентичности и технологиях. Это сейчас особенно актуально, когда разные люди, от Илона Маска до моего друга, пугают появлением хитрых нейроимплантов, повальной электрической или электромагнитной стимуляцией мозга для улучшения когнитивных способностей и так далее. Уже писал, что некоторых пациентов с болезнью Паркинсона лечат глубокой стимуляцией мозга (DBS). Им вживляют тонкий, толщиной не больше волоса, электрод прямо в мозг, чаще всего в субталамическое ядро. Электрод стимулирует нейроны там, в результате уходят двигательные расстройства и тремор, которые характерны для Паркинсонизма. Некоторые из пациентов после процедуры сообщают, что стали по-другому ощущать свою личность. Или их родственники рассказывают, что они стали другими. В тексте по ссылке ниже пример сорокалетней женщины, у которой после DBS появились трудности с контролем импульсов, она стала ощущать силу и могущество, которых не было раньше, появились настойчивые сексуальные желания, выносливость и энергичность. Очень похоже на затянувшийся эпизод мании при биполярном расстройстве, только женщина хорошо осознает, что стала совсем другим человеком, чего обычно не бывает при мании. Здесь же есть своеобразные этические ограничения: пациентка за помощью обращаться не спешит. Ей нравится новое состояние, несмотря на развод, разрушенные семейные отношения и опасный образ жизни. По её словам, мир после процедуры наполнился красками (что тоже характерно для мании). Не очень, наверное, справедливо связывать перемены в самосознании и идентичности только с нейроимплантами. Много вещей с этим уже давно неплохо справляются, включая психофарму. Например, прием препарата леводопа, прекурсора дофамина, который тоже применяют в лечении болезни Паркинсона, иногда приводит к импульсивным расстройствам и некоторым переменам в самоощущении. Но вопрос тем не менее остаётся. Что важнее, непонятно в чем полезное последовательное самосознание или мутные технологии, которые неясно к чему приведут? На самом деле ответа нет, конечно http://neurocritic.blogspot.com/2018/05/my-family-say-they-grieve-for-old-me.html?m=1
Это редко происходит, но алгоритм Ютуб, дающий рекомендации, хорошо сделал свое дело – он мне показал небольшое видео, где Роберт Сапольски рассказывает о токсоплазмозе и его влиянии на поведение грызунов и людей. Есть, оказывается, ещё такие закономерности. Токсоплазмоз увеличивает вероятность шизофрении. Решительно непонятно, почему, но, наверное, что-то с дофамином связано – хотя это объяснение на уровне "ну там в голове чего-то меньше стало, а другого больше". Ещё люди с токсоплазмозом чаще попадают в автомобильные аварии (вероятно, больше рискуют на дороге). Ну и оказывается, грызунов, в мозг к которым забрались токсоплазмозы, даже иногда сексуально влечёт к запаху мочи хищников, что ведёт к самоубийственному поведению. Это, как уже понятно, увеличивает вероятность для паразитов завершить свой жизненный цикл. И для устрашения: есть огромное число паразитических и инфекционных агентов, которые могут менять поведение хозяина, в том числе человека, но никто пока не знает, действительно ли это происходит и как именно. https://youtu.be/OyY-jLq5AEg UPD пишут, что корреляция между sch и токсоплазмозом небольшая совсем UPD2 ещё важная поправка: паразиты – Toxoplasma gondii, болезнь, которую они вызывают, – токсоплазмоз. Как я писал и склонял слово токсоплазмоз – это неверно
Нашел текст, который открыл мне пугающий и чужеродный мир нейропаразитологии. Это о паразитах, которые меняют поведение хозяина: муравьи становятся суицидальны или превращаются в стражей потомства паразита, агрессивно нападая на всё, что рядом пробегает. Среди насекомых такое нередкость, вплоть до совсем криповых случаев. К примеру, муравьи, которые ведут себя нормально днём, хлопоча по коллективному хозяйству, вечером забираться на ветки и ждут, когда их съедят хищники. Если их не съели, они утром возвращаются к своим обычным обязанностям, пока вновь не наступает вечер. У млекопитающих подобное тоже встречается, хотя и совсем редко. Самый известный пример – токсоплазмозы, простейшие паразиты, которые меняют поведение мышей и крыс. Грызуны перестают боятся хищников и даже начинают тянутся к их запаху мочи. Смысл для токсоплазмозов в том, что грызуны – только промежуточные хозяева, а вот кошачьи уже окончательные. Поэтому самоубийственное поведение паразитам только на пользу. Что они меняют в мозгах неудачливых крыс, пока неясно. Но есть вероятность, что дело в дофамине: паразиты, по некоторым данным, наводняют мозг хозяев им. Забавно, что человек токсоплазмоз подхватить тоже может. И есть некоторые, хотя и противоречивые данные, что поведение то у нас тоже меняется. К примеру, повышается импульсивность и раздражительность, а также реакция на некоторые аверсивные стимулы. Реакцию на запах мочи вроде не проверяли, а надо бы. Можно предположить, что раньше круговорот токсоплазмоза проходил и через наших предков. На них всё-таки нередко охотились большие кошки, поэтому паразит выполнял свою миссию. В общем, я теперь боюсь паразитов в два раза больше. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2018.00572/full
В журнале Cell пишут, что немного полежавшие под солнцем мыши легче учатся в заданиях на двигательное обучение и распознание объектов. Дело вроде бы в урокановой кислоте. Под воздействием солнца она выделяется в коже для защиты от ультрафиолета. А потом, по-видимому, неплохо проходит через гематоэнцефалический барьер, попадает в мозг, где после череды реакций превращается в глутамат. А уже он работает как нейромедиатор, способствуя нейротрансмиссии в гиппокампе (распознание объектов) и моторных участках коры (двигательное обучение). Рекомендовать солнце, как усилитель обучаемости пока не стоит. Во-первых, много солнца вредно. Во-вторых, сообразительнее стали грызуны, а не приматы, к тому же живут мыши по другим суточным паттернам, предпочитая темное время суток. Но все равно интересно, как всё в этой загадочной биологии связано. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30507-5
Нашел удивительно интересную статью о вербальных галлюцинациях от антрополога, который лет десять ездит по разным странам и беседуют с теми, кто живёт с голосами по разным причинам. У кого-то диагностирована шизофрения, кто-то принимает участие в оккультных ритуалах и разговаривает с духами, кто-то просто живёт с голосами, не показывая других признаков психического расстройства. Эти истории показывают тонкую грань между вроде как здоровьем и вроде как болезнью. Ещё написано об изменении в понимании и лечении вербальных галлюцинаций, о группах помощи, где учат договариваться с голосами и критично относиться к бормотанию в своей голове и многое другое. Я написал свой небольшой текст по некоторым моментам статьи. Плюс добавил немного информации и соображений от себя: http://goo.gl/3BuRBm Сама статья на английском: https://harpers.org/archive/2018/06/the-sound-of-madness/
скачать статью в pdf: http://sci-hub.tw/https://link.springer.com/article/10.1007/s00429-018-1665-6
Известно, что физические упражнения неплохо помогают когнитивным функциям. Простая пробежка, к примеру, улучшает пространственное ориентирование и обучение. У систематически бегающих людей находят увеличенный гиппокамп, что коррелирует с такими хорошими вещами, как надёжная эпизодическая память и отсрочка возрастного ухудшения когнитивных функций. У добровольно бегающих мышей в свою очередь обнаружили усиленный нейрогенез в том же гиппокампе и лучшую выживаемость новых нейронов. А ещё у этих удачливых грызунов были и другие признаки повышенной пластичности нервной ткани. Почему так происходит, не совсем ясно. Есть несколько гипотез, вероятно, не исключающих друг друга. Во-первых, улучшается кровообращение и повышается уровень периферических сигнальных белков. При физических нагрузках мышечная ткань продуцирует различные факторы (к примеру, IGF-1, VEGF), которые, похоже, неплохо проходят ГЭБ, попадая в мозг, где помогают нейрогенезу через ангиогенез. Например, улучшая циркуляцию крови в субгранулярной зоне, колыбели новых нейронов. Во-вторых, есть данные по независимому от периферии центральному механизму. Крупная сеть участков мозга вовлечена в поддержание и координацию произвольных движений. И уже их активность ведёт к модуляции когнитивных функций во время и после физических упражнений. Эта же активность приводит к длительным полезным эффектам на разум физической нагрузки. С другой стороны, у гиппокампа, похоже, свой способ откликаться на походы в спортзал. В мозге по умолчанию связаны движение и пространственное обучение, в результате гиппокамп, по-видимому, чутко реагирует на физическую активность. У него явно отличный от других участков мозга профиль активации генов раннего ответа во время упражнений. Отчасти это можно связать с новизной (когда бежишь, нужно быстрее ориентироваться), но все эффекты объяснить так нельзя. Физические упражнения достаточно быстро настраивают тета-ритм в нескольких участках гиппо (зубчатая извилина, энторинальная кора>CA1, CA3>CA1). Этот же тета-ритм связан с исследовательской активностью (любопытство растет), удержанием внимания, продуктивностью памяти (какие-то учёные хотели поддерживать тета-ритм с помощью TMS для улучшения памяти у дементных пациентов). В итоге, идея ясна: гиппокамп любит физические упражнения, а мы можем позаботиться о гиппокампе.
Долгое время в научном сообществе бытовало предположение, что когнитивные процессы являются следствием работы изолированных зон коры больших полушарий, однако более новые исследования заставили ученых взглянуть на происхождение познания иначе: как на результат динамического взаимодействия различных зон мозга, распределенных по всей коре. Создающиеся при этом паттерны и получили название крупномасштабных нейронных сетей (large-scale brain networks, КНС). Большая часть представлений о познавательной работе мозга, предшествующих выявлению КНС, была построена исходя из парадигмы модульного строения коры, в соответствии с которой зоны коры большого мозга — независимые процессоры для сложных когнитивных процессов. По мере получения новых данных, стало понятно, что данная парадигма имеет серьезные ограничения и может вообще оказаться в корне ложной. Даже функции первичной соматосенсорной коры, ранее считавшиеся эталоном модульности строения мозга, оказались пересмотрены вследствие появления свидетельств о взаимодействии модулей между собой. Далее: http://medach.pro/post/1301
Забавное в твиттере: юзер My cousin amygdala опубликовал ссылку на исследование, где показали, что поясная кора помогает крысам вспомнить подзабытые места с вознаграждением. Ещё он написал что-то вроде: "чёртова поясная кора делает вообще все!". Это, как понятно, отсылка к вездесущности поясной коры. Она вроде как участвует в обработке различных аспектов боли (эмоциональный и мотивационный аспекты боли), интегрирует эмоциональную информацию, важна для работы сознания, памяти, системы вознаграждения, обучения и почти всех когнитивных функций. Она даже, по некоторым данным, связана с политическими убеждениями, религиозным опытом, одиночеством, оптимизмом, интуицией и далее, и далее. https://twitter.com/CousinAmygdala/status/992273142432260098?s=19 Ещё в 2008 году появилась шуточная и безумная статья, в которой предложили Cingular Theory of Unificiation. Число научных статей с упоминанием цингулы безудержно растет и поясной коре делегируют все новые и новые функции. Если такой рост продолжится, то к 2050-2070 годам число статей о цингуле будет больше, чем число нейронов в ней. Так и до смерти нейронауке недалеко: 99% исследований через несколько десятков лет будут о цингуле, а про остальной мозг забудут. Нужно сделать следущий логический шаг в размышлениях и не задаваться вопросом, что делает поясная кора, а задуматься, чего она хочет. Раз она так много всего умеет, когда-нибудь у неё найдут самосознание. И если человечество изучает цингулу меньше сотни лет, то она изучает людей гораздо дольше. скачать статью: https://t.co/7LgoFnQ0Q6